心力衰竭

• OAK国际健康

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• 2025-08-07

心脑血管疾病介绍 —— 心力衰竭

一、什么是心力衰竭？

心力衰竭（简称 “心衰”），不是一种独立的疾病，而是各种心脏疾病的 “终末阶段”—— 心脏像一个 “泵”，当它的收缩或舒张功能下降，无法将血液足额泵出（满足全身需求），或无法正常接收回流血液（导致血液淤积）时，就会引发心衰。

简单说，心衰就是心脏 “泵不动了” 或 “装不下了”：

•收缩性心衰：心脏收缩无力（如心梗后心肌坏死），泵出的血液量减少（左心室射血分数 < 40%）；

•舒张性心衰：心脏舒张功能差（如高血压导致心肌肥厚），心室 “弹性下降”，接收血液的能力降低（射血分数正常，但心室充盈不足）。

心衰会导致两个问题：一是全身器官供血不足（乏力、头晕）；二是血液淤积在肺部或体循环（呼吸困难、水肿）。据统计，我国约有 1300 万心衰患者，5 年生存率不足 50%，比很多癌症还低。

二、心力衰竭发生的原因

任何损伤心脏结构或功能的疾病，最终都可能导致心衰，常见 “源头” 包括：

.冠心病 / 心肌梗死：最主要的原因（占 60% 以上）。心梗会导致部分心肌坏死，心脏收缩力下降；长期心肌缺血（冠心病）也会逐渐削弱心功能。

.高血压性心脏病：长期高血压会让心脏 “被迫加大力度泵血”，导致心肌肥厚、僵硬（舒张功能下降），最终发展为收缩功能也受损。

.心脏瓣膜病：二尖瓣 / 主动脉瓣狭窄或关闭不全，会增加心脏负担（如反流导致心室容量负荷过重），长期可引发心衰（约占 10%）。

.心肌病：如扩张型心肌病（心肌变薄、心腔扩大）、肥厚型心肌病（心肌肥厚），因心肌本身病变导致收缩 / 舒张功能异常。

.心律失常：持续快速房颤（心率 > 100 次 / 分）会增加心脏耗氧，导致心肌疲劳；严重心动过缓（心率 < 40 次 / 分）会减少心输出量，引发心衰。

此外，感染（如肺炎加重心脏负担）、贫血（血液携氧不足，心脏需加快泵血补偿）、输液过快（增加血容量，超出心脏负荷）等，可能成为心衰的 “诱发因素”，导致病情突然加重。

三、心力衰竭的主要症状

心衰的症状，本质是 “供血不足” 和 “血液淤积” 的表现，按受累部位可分为 “左心衰”（肺淤血）和 “右心衰”（体循环淤血），但多数患者是 “全心衰”（两者兼具）。

. **左心衰（肺淤血为主）**：

•呼吸困难：最典型。早期是 “劳力性呼吸困难”（走路、爬楼时气短）；随病情进展，出现 “端坐呼吸”（躺平后肺部淤血加重，需垫高枕头才能入睡）；严重时发生 “夜间阵发性呼吸困难”（半夜突然憋醒，需坐起喘气 10-30 分钟才能缓解）。

•咳嗽、咳痰：肺淤血导致支气管黏膜水肿，可能咳出白色泡沫痰，严重时带血丝（“粉红色泡沫痰”，提示急性左心衰）。

. **右心衰（体循环淤血为主）**：

•水肿：从下肢开始（脚踝、小腿），按压有凹陷（“凹陷性水肿”），傍晚加重，晨起减轻；严重时蔓延至大腿、腹部（腹水），甚至全身水肿。

•消化道症状：胃肠道淤血导致腹胀、食欲减退、恶心（患者常以为是 “胃病”）。

. 全身症状：

因心输出量下降，全身器官供血不足，表现为乏力（稍微活动就累）、头晕（脑供血不足）、尿少（肾脏灌注减少）。

若出现上述症状，尤其活动后气短 + 下肢水肿，需警惕心衰可能，及时就医。

四、心力衰竭要如何检查

心衰的诊断需结合症状、体征和检查，核心是 “确认心脏功能下降”：

.基础检查：

•BNP/NT-proBNP 检测：首选的 “心衰标志物”。心脏负担加重时，心室细胞会释放 BNP（脑钠肽），其前体 NT-proBNP 更稳定。若指标升高（如 NT-proBNP>125pg/ml），结合症状可初步诊断心衰，且数值越高，病情越重。

•**心脏超声（彩超）**：关键检查。可评估心脏大小（是否扩大）、心肌厚度、瓣膜功能，最重要的是测量 “左心室射血分数（LVEF）”——LVEF<40% 提示收缩性心衰，LVEF 正常但有症状，可能是舒张性心衰。

.辅助检查：

•胸片：可看到心脏扩大（“心影增大”）、肺淤血（肺门影浓、肺纹理增多），帮助判断心衰程度。

•心电图：可发现心梗、房颤、心肌肥厚等基础心脏病证据。

•血常规、肝肾功能、电解质：排查贫血（心衰诱因）、肝肾功能损害（淤血导致）、电解质紊乱（如低钾，与利尿剂使用相关）。

.进阶检查：

• 心脏 MRI：评估心肌纤维化、心肌活性（适合心肌病等复杂病例）；

•右心导管检查：有创检查，测量心脏各腔室压力（评估心衰严重程度），仅用于疑难病例。

五、心力衰竭要如何治疗

心衰的治疗目标是 “缓解症状、延缓进展、降低死亡率”，需采取 “综合管理” 策略：

.去除诱因与基础病治疗：

• 控制感染（如肺炎用抗生素）、纠正贫血（补铁或输血）、调整输液速度；

• 治疗基础病（如冠心病者做支架 / 搭桥，高血压者严格控压，瓣膜病者手术修复 / 置换）。

. **药物治疗（核心手段）**：

• 利尿剂：如呋塞米、托拉塞米，通过排尿减轻水肿和肺淤血（“治标” 关键，需监测电解质，避免低钾）；

• **血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）/ 血管紧张素受体拮抗剂（ARB）**：如依那普利、缬沙坦，可改善心室重构（防止心脏扩大），降低死亡率（“治本” 药物，需长期服用）；

• β 受体阻滞剂：如美托洛尔、比索洛尔，减慢心率、降低心肌耗氧，改善心功能（需从小剂量开始，避免突然停药）；

• 醛固酮受体拮抗剂：如螺内酯，抑制心脏纤维化，适合中重度心衰；

• SGLT2 抑制剂：如达格列净，原本用于糖尿病，近年发现可显著降低心衰住院和死亡风险（无论是否有糖尿病均可使用）。

. 非药物治疗：

• 生活方式调整：低盐饮食（每天 < 5g，减少水钠潴留）、限制饮水（严重心衰者每天 < 1.5-2L）、适度运动（如散步，避免剧烈活动）、戒烟限酒、体重管理（每天监测体重，突然增加可能是水肿加重信号）；

• 器械治疗：

o 心脏再同步化治疗（CRT）：适合心室收缩不同步的患者，通过植入双心室起搏器，让左右心室协调收缩，改善泵血效率；

o 植入型心律转复除颤器（ICD）：适合猝死风险高的患者（如心梗后 LVEF<35%），可自动识别危险心律失常并电击除颤；

• 终末期治疗：左心室辅助装置（“人工心脏”，短期替代心脏功能）或心脏移植（唯一根治方法，但供体有限）。

. 长期管理：

心衰是 “慢性病”，需定期复诊（每 1-3 个月一次），根据症状和检查调整药物；患者及家属需学会自我监测（体重、血压、症状变化），避免自行停药（突然停 ACEI/β 受体阻滞剂可能导致心衰加重）。

总结：

心衰虽然严重，但通过规范治疗和管理，可显著改善生活质量、延长寿命。关键是早发现（如活动后气短、水肿）、早干预（控制基础病、规范用药），并重视长期随访 —— 心衰管理就像 “照顾一个脆弱的泵”，细心维护才能让它更持久地工作。